//
کد خبر: 583890

این نوع خستگی می‌تواند خبر از شروع روماتیسم مفصلی بدهد

خستگی مکرر ممکن است پیش درآمدی بر آرتریت روماتوئید باشد

الکساندر بیکوف، داروشناس بالینی و مدیر اقتصاد مراقبت‌های بهداشتی در گروه R-Pharm، به Gazeta گفت: خستگی مداوم می‌تواند نشانه تولید بیش از حد سیتوکین (مولکول‌های سیگنال‌دهنده تولید شده توسط سلول‌های مختلف سیستم ایمنی و سایر بافت‌های بدن) باشد که می‌تواند نشانه‌ای از آرتریت روماتوئید باشد.

آرتریت روماتوئید یک بیماری سیستمیک است که در آن سیستم ایمنی بدن شروع به تخریب بافت‌های خود بدن، در درجه اول مفاصل، می‌کند. این بیماری تقریباً ۱٪ از جمعیت بزرگسال را تحت تأثیر قرار می‌دهد و زنان سه برابر بیشتر از مردان از آن رنج می‌برند. یک تصور غلط رایج این است که آرتریت بیماری دوران پیری است. در واقع، بیشتر موارد بین ۴۰ تا ۵۵ سالگی رخ می‌دهد، زمانی که افراد در اوج فعالیت‌های حرفه‌ای و اجتماعی خود هستند.

بیکوف خاطرنشان کرد: «سیستم دفاعی ما در دو مرحله عمل می‌کند. اول، سیستم ایمنی ذاتی - یک خط دفاعی باستانی و سریع - فعال می‌شود. سلول‌های «بلعنده» تخصصی (فاگوسیت‌ها) به هر چیز خارجی که وارد بدن می‌شود حمله می‌کنند و همزمان سیگنال‌های هشدار را از طریق پروتئین‌های پیام‌رسان تخصصی به نام سیتوکین‌ها فعال می‌کنند.»

اگر خط اول دفاعی از کار بیفتد، ایمنی تطبیقی ​​- مکانیسمی کندتر، اما دقیق‌تر - وارد عمل می‌شود. لنفوسیت‌های T و B تخصصی ظاهر می‌شوند، دشمن خاص را "به خاطر می‌سپارند" و با ورود مجدد با سرعت برق‌آسا واکنش نشان می‌دهند. لنفوسیت‌های B آنتی‌بادی تولید می‌کنند - پروتئین‌هایی که عوامل بیماری‌زا را پیدا و برای نابودی علامت‌گذاری می‌کنند. با این حال، در آرتریت روماتوئید، سیستم ایمنی سلول‌های پوشش مفصل را با دشمن "اشتباه" می‌گیرد و به آنها حمله می‌کند. نقش کلیدی توسط پروتئین اینترلوکین-۶ (IL-۶) ایفا می‌شود که التهاب را آغاز و حفظ می‌کند.

این متخصص توضیح داد: «به طور معمول، IL-۶ دفاع بدن را هماهنگ می‌کند، به عنوان مثال، در پاسخ به عفونت. اما در آرتریت روماتوئید، تولید آن از کنترل خارج می‌شود. اینترلوکین-۶ اضافی باعث ایجاد آبشاری از فرآیند‌های مخرب می‌شود: التهاب در بافت مفصلی، تولید پروتئین واکنشی C (نشانگر اصلی التهاب در خون) در کبد و فعالیت استئوکلاست‌ها - سلول‌هایی که بافت استخوان را تخریب می‌کنند. در عین حال، پانوس - بافتی که غضروف را تخریب می‌کند - تشکیل می‌شود؛ و این همه ماجرا نیست: سیتوکین اضافی باعث علائم عمومی مانند تب و خستگی مداوم می‌شود.»

درمان مدرن بر اساس اصل تشدید تدریجی است. انتخاب استراتژی به فعالیت بیماری و پاسخ بدن به درمان بستگی دارد. اولوکیزوماب جایگاه ویژه‌ای در میان پیشرفت‌های داخلی دارد.

بیکوف خاطرنشان کرد: «تفاوت اساسی بین اولوکیزوماب و برخی دارو‌های دیگر در همان کلاس، محل کاربرد آن است. اولوکیزوماب به گیرنده‌های اینترلوکین-۶ روی سطح سلول متصل نمی‌شود، بلکه به خود IL-۶ در خون و بافت‌ها متصل می‌شود و از تعامل آن با گیرنده‌ها جلوگیری می‌کند. نتیجه، انسداد پایدار کل مسیر سیگنالینگ التهابی است.»

پزشکی هنوز نمی‌تواند آرتریت روماتوئید را به طور کامل درمان کند، اما با شروع به موقع درمان، می‌توان بیماری را کنترل کرد و کیفیت زندگی را به طور قابل توجهی بهبود بخشید.