دانشمندان یک درمان امیدوارکننده برای آلزایمر کشف کردند
دانشمندان آمریکایی نشان دادند که تقویت یک پروتئین، سلول‌های مغزی پیر را در موش‌ها دوباره بیدار می‌کند.
کشفی که توسط محققان کالج پزشکی بیلور(Baylor) در ایالات متحده انجام شده است، می‌تواند منجر به درمان‌هایی شود که تجمعات دردسرساز پروتئینی را که تصور می‌شود نقشی کلیدی در بیماری آلزایمر دارد، از بین می‌برد.
به نقل از اس‌ای، این تیم با استفاده از موش‌هایی که برای ابتلا به بیماری مشابه اختلال عصبی پرورش داده شده بودند، دریافتند که سطح بالای پروتئینی به نام «Sox9» باعث می‌شود سلول‌های تخصصی مغز به پاکسازی بیش از حد بپردازند و پلاک‌ها را با کارایی بیشتری جارو کنند.
موش‌های درمان شده در آزمایش‌های رفتاری و حافظه نیز عملکرد بهتری داشتند که نشان می‌دهد این مداخله می‌تواند به محافظت از مغز و معکوس کردن زوال شناختی کمک کند. زوال شناختی فرآیندی است که معمولاً در بیماری آلزایمر با آسیب دیدن و از بین رفتن نورون‌ها رخ می‌دهد.
محققان دریافتند که فواید Sox9 ناشی از افزایش بیان گیرنده‌ای به نام MEGF10 است که منحصراً در غشای سلول‌های نگهدارنده مغز به نام آستروسیت‌ها بیان می‌شود که برای حذف پلاک‌های آمیلوئید بتا مستقر هستند.
دونگ-جو چوی(Dong-Joo Choi)، متخصص علوم اعصاب که پیش از این در کالج پزشکی بیلور و اکنون در مرکز علوم بهداشتی دانشگاه تگزاس در هیوستون مشغول به کار است، می‌گوید: آستروسیت‌ها وظایف متنوعی را از جمله تسهیل ارتباطات مغزی و ذخیره‌سازی حافظه انجام می‌دهند که برای عملکرد طبیعی مغز ضروری هستند.
وی افزود: با افزایش سن مغز، آستروسیت‌ها تغییرات عملکردی عمیقی نشان می‌دهند. با این حال، نقش این تغییرات در پیری و تخریب عصبی هنوز مشخص نشده است.
محققان دریافتند که به نظر می‌رسد مقداری Sox9 اضافی به آستروسیت‌های پیر، جان تازه‌ای می‌بخشد. پروتئین Sox9 قبلاً در مغز افراد مبتلا به آلزایمر افزایش یافته بود که ممکن است نشان‌دهنده تلاش مغز برای افزایش حذف مواد زائد باشد.
محققان آزمایش متضادی را نیز انجام دادند و موش‌ها را از نظر ژنتیکی مهندسی کردند تا Sox9 را حذف کنند. در این حیوانات، آستروسیت‌ها علائمی از کاهش سلامت، بدتر شدن یادآوری حافظه و تجمع بیشتر توده‌های آمیلوئید بتا را نشان دادند.
چوی می‌گوید: نکته مهم طراحی آزمایش ما این است که ما با مدل‌های موشی بیماری آلزایمر کار کردیم که قبلاً دچار اختلال شناختی مانند نقص حافظه شده بودند و پلاک‌های آمیلوئیدی در مغز داشتند.
وی افزود: ما معتقدیم که این مدل‌ها نسبت به مدل‌های دیگری که این نوع آزمایش‌ها قبل از تشکیل پلاک‌ها انجام می‌شوند، با آنچه در بسیاری از بیماران مبتلا به علائم بیماری آلزایمر می‌بینیم، ارتباط بیشتری دارند.
دانشمندان اکنون در حال بررسی چالش بیماری آلزایمر از زوایای مختلف و متعددی هستند، از جمله درمان‌هایی که پلاک‌های آمیلوئید بتا را هدف قرار می‌دهند. با این حال، همه این درمان‌ها مؤثر نیستند و بر پیچیدگی این بیماری تأکید دارند.
راه‌های متعددی برای پاکسازی توده‌های آمیلوئید بتا یا جلوگیری از تشکیل آنها وجود دارد، اما ما هنوز مطمئن نیستیم که آیا این تجمعات پروتئینی باعث آلزایمر می‌شوند یا فقط نتیجه این بیماری هستند. همه این عوامل باید توسط محققان سنجیده شوند.
با این حال، هر مطالعه جدید، ما را به درک چگونگی پیشرفت این بیماری و اینکه در نهایت چگونه می‌توان آن را متوقف کرد، نزدیک‌تر می‌کند. اگرچه این آزمایش‌های اخیر به جای انسان، روی موش‌ها انجام شده‌اند، اما دلیل خوبی وجود دارد که باور کنیم دانشمندان ممکن است مسیر جدید و مهمی را برای مقابله با تظاهرات آلزایمر کشف کرده باشند.
بنجامین دنین(Benjamin Deneen)، متخصص علوم اعصاب می‌گوید: اغلب درمان‌های فعلی بر روی نورون‌ها تمرکز دارند یا سعی می‌کنند از تشکیل پلاک‌های آمیلوئید جلوگیری کنند. این مطالعه نشان می‌دهد که افزایش توانایی طبیعی آستروسیت‌ها برای پاکسازی می‌تواند به همان اندازه مهم باشد.
این تحقیق در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.